Cambios producto de la sobreproducción de hormonas tiroideas a nivel del tejido muscular:
Hormonas tiroideas musculo.png

a) En este tejido las principales funciones a nivel génico de T3 son el aumento de la expresión de los receptores β adrenérgicos de tipo 2 de membrana plasmática y la disminución de la expresión génica de la proteín quinasa B (PKB). La expresión de los receptores β adrenérgicos permite la unión de moléculas denominadas catecolaminas cuyo principal protagonista en el humano está representado por la adrenalina, la adrenalina es una hormona que induce un estado de estrés oxidativo alto pues su función es preparar al organismo contra una situación de peligro y contemplará en este tejido, varias funciones que serán explicadas posteriormente. En cuanto a la PKB esta enzima es el principal mecanismo de acción de la insulina cuya función consiste en activar a las proteínas fosfatasas para que desfosforilen distintas enzimas y de esta forma regulen las rutas metabólicas que corresponden al dominio de acción de la insulina; si esta enzima no es expresada, la insulina NO puede realizar su acción de manera eficaz.
b) En el músculo esquelético en condiciones de hipertiroidismo, las hormonas tiroideas, estimulan la captación de glucosa mediante el aumento de la expresión génica de los transportadores GLUT-4 (locus 17) y su utilización en la vía glucólitica que se encontrará promovida en esta condición debido a que T3, en músculo incrementa la efectividad de adrenalina en cuanto a su acción en la glucólisis pero esta ruta en lugar de formar mayormente acetil-CoA se verá dirigida a la formación de ácido láctico.
c) T3, a pesar de aumentar la velocidad de la glucolisis como previamente explicamos, inhibe la ruta glucogenogénica, puesto que todo lo obtenido de la glucólisis, se utiliza para los requerimientos energéticos de la célula a causa del estado de estrés oxidativo en el que se encuentra sometida por las hormonas tiroideas y las catecolaminas, más bien se produce un aumento de la glucógenolisis para que la glucosa resultante sea utilizada en la vía glucolítica obteniendo más energía y produciendo más lactato.
d) Asimismo T3 en estado postprandial a nivel nuclear, promueve la expresión gradual de la enzima piruvato deshidrogenasa quinasa, quien es encargada de fosforilar y de esta forma disminuir la actividad de la enzima piruvato deshidrogenasa cuya función consiste en la descarboxilación del piruvato (obtenido de la glucolisis) a acetil-CoA. Por tanto y como segunda moción, la oxidación de la glucosa, aunque no deja de ocurrir no es tan predominante como la formación de lactato.
e) Dicho lactato formado en los procesos anteriormente nombrados se dirige hacia el hígado y por medio del Ciclo de Cori (ruta en la cual el lactato se transforma en piruvato y entra en la ruta neoglucogénica) éste es transformado en glucosa y liberado por los hepatocitos hacia la sangre aumentando los niveles de glicemia en sangre para obtener más energía en los tejidos periféricos.
f) T3 igualmente promueve la proteólisis muscular en este tejido debido a que su función sinérgica con la adrenalina, induce a los aminoácidos de sus proteínas constituyentes, como por ejemplo la alanina a convertirse en sustratos (piruvato) de la ruta neoglucogénica del hígado. Esto se debe al alto nivel de estrés oxidativo que producen estas hormonas, que tiene como consecuencia para las células, una mayor cantidad de oxidación de sustratos para cumplir con los requerimientos energéticos propios del aumento del metabolismo basal.
g) Asimismo tendrán un efecto indirecto en la β-oxidación puesto que la estimulación de la adrenalina en el músculo producirá la degradación de ácidos grasos hacia la formación de acetil-CoA que entrará en el ciclo del ácido cítrico para obtener energía.

h) T3 a nivel nuclear estimula la transcripción de UCP1 y UCP3 que como explicamos anteriormente son desacomplantes que interrumpen la fuerza protón motriz de la membrana mitocondrial produciendo un efecto termogénico que libera energía en forma de calor.