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Efecto de las hormonas tiroideas sobre la insulina

La mayoría de las hormonas tiroideas secretadas por la tiroides corresponden en situaciones normales a la tiroxina (T4) y a la Triyodotironina (T3), estas hormonas cuando acceden a la sangre se combinan de inmediato con diversas proteínas plasmáticas, todas ellas sintetizadas por el hígado, puesto que son compuestos esteroideos insolubles en agua. Sobre todo se combinan con la globulina fijadora de la tiroxina y en menor medida, con la pre-albumina, y la albumina fijadora de la tiroxina (T4). De esta manera pueden disgregarse vía el torrente sanguíneo.  Las hormonas tiroideas (TH), juegan un papel fundamental en la regulación de la actividad de la insulina, puesto que influyen en el aumento en la secreción de insulina por el páncreas, esto se debe a que a nivel nuclear estimulan la síntesis de transportadores GLUT (en el caso de las células β páncreaticas encargadas de elaborar y secretar insulina es el GLUT-2) ésto estimula la entrada de glucosa a la célula, la glucosa funciona como inductor en la liberación de insulina, de esta manera T3 logra estimular la secreción de insulina en el páncreas; Esta hipersecreción es definida como hiperinsulinemia.

Las hormonas tiroideas pueden tener tanto efectos promotores como reprimentes en la actividad de la insulina entre los promotores encontramos que las hormonas tiroideas genómicamente actúan para estimular el transporte de glucosa al interior de la célula mediante la estimulación de la expresión génica de los transportadores (GLUT), esta acción radica en la interacción de la triyodotironina con la secuencia del gen SLC2A4, “solute carrier family 2 (facilitated glucose transporter), member 4” que es el gen codificante para los transportadores GLUT-4 en adipocito y músculo. Mediante diversos experimentos se ha demostrado que la estimulación de la captación de glucosa ocasionada por T3 en músculo y adiposo produce un efecto similar al de la insulina en estos tejidos, puesto que esta hormona también incrementa rápidamente la captación de la glucosa en las células al estimular la síntesis a nivel nuclear y traslocación de los transportadores GLUT-4 desde el citoplasma a la membrana plasmática. El efecto global de este aumento en los GLUT-4 en músculo y adipocitos, será el de aumentar la velocidad con la cual se realiza la glicólisis.  Por otra parte en cuanto a los efectos reprimentes, se ha demostrado que a nivel hepático las TH reprimen la expresión génica de la proteín quinasa B (PKB) esta proteína es uno de los principales mediadores activados por la cascada de señalización de la insulina, cuya función consiste en activar por modificación covalente reversible a las proteínas fosfatasas y a las fosfodiesterasas, en el hígado estas proteínas promueven el desarrollo de las rutas glicolítica y glucogenogénica, y al estar inactivas estas proteínas, dichas rutas disminuyen su velocidad.

En conclusión, Las hormonas tiroideas pueden tener efectos tanto similares como contrarrestantes respecto a la acción de la insulina en el metabolismo. En la siguiente imagen ilustrativa se muestra en resumen la importante acción de las hormonas tiroideas sobre la actividad ejercida por la hormona insulina: 